1

«vi visste allerede at kaloribegrensning øker levetiden, men nå har vi vist alle endringene som skjer på et enkeltcellenivå for å forårsake det,» sier Juan Carlos Izpisua Belmonte, en senior forfatter av det nye papiret, professor I Salks Genekspresjonslaboratorium og innehaver av Roger Guillemin-Stolen. «Dette gir oss mål som vi til slutt kan handle på med rusmidler for å behandle aldring hos mennesker.»Aldring Er den høyeste risikofaktoren for mange menneskelige sykdommer, inkludert kreft, demens, diabetes og metabolsk syndrom. Kaloribegrensning har vist seg i dyremodeller å være en av de mest effektive tiltakene mot disse aldersrelaterte sykdommene. Og selv om forskere vet at individuelle celler gjennomgår mange endringer som en organisme aldre, har de ikke kjent hvordan kaloribegrensning kan påvirke disse endringene.I det nye papiret sammenlignet Belmonte Og hans samarbeidspartnere-inkludert tre alumni i Hans Salk-lab som nå er professorer som driver egne forskningsprogrammer i Kina-rotter som spiste 30 prosent færre kalorier med rotter på vanlige dietter. Dyrenes dietter ble kontrollert fra alder 18 måneder til 27 måneder. (Hos mennesker vil dette omtrent tilsvare noen som følger en kaloribegrenset diett fra 50 til 70 år.Ved både starten og avslutningen av dietten isolerte Belmontes team og analyserte totalt 168 703 celler fra 40 celletyper i de 56 rottene. Cellene kom fra fettvev, lever, nyre, aorta, hud, benmarg, hjerne og muskel. I hver isolert celle brukte forskerne enkeltcelle genetisk sekvenseringsteknologi for å måle aktivitetsnivåene av gener. De så også på den samlede sammensetningen av celletyper i et gitt vev. Deretter sammenlignet de gamle og unge mus på hver diett.Mange av endringene som skjedde da rotter på det vanlige kostholdet ble eldre, skjedde ikke hos rotter på et begrenset diett; selv i alderdommen lignet mange av vev og celler av dyr på dietten nært de av unge rotter. Totalt var 57 prosent av aldersrelaterte endringer i cellesammensetning sett i vev av rotter på et normalt kosthold ikke tilstede hos rotter på kaloribegrenset diett.»denne tilnærmingen fortalte oss ikke bare effekten av kaloribegrensning på disse celletypene, Men ga også den mest komplette og detaljerte studien av hva som skjer på et enkeltcellenivå under aldring,» sier co-tilsvarende forfatter Guang-Hui Liu, professor ved Det Kinesiske Vitenskapsakademiet.

noen av cellene og genene som er mest berørt av dietten relatert til immunitet, betennelse og lipidmetabolisme. Antallet immunceller i nesten alle vev studerte dramatisk økt som kontrollrotter i alderen, men ble ikke påvirket av alder hos rotter med begrensede kalorier. I brunt fettvev-en type fettvev-vendte et kaloribegrenset diett uttrykksnivåene til mange antiinflammatoriske gener til de som ble sett hos unge dyr.»den primære oppdagelsen i den nåværende studien er at økningen i inflammatorisk respons under aldring kan systematisk undertrykkes av kaloribegrensning», sier co-tilsvarende forfatter Jing Qu, også professor ved Det Kinesiske Vitenskapsakademiet.Når forskerne homed inn på transkripsjonsfaktorer-i hovedsak masterbrytere som i stor grad kan endre aktiviteten til mange andre gener-som ble endret av kaloribegrensning, stod man ut. Nivåer Av transkripsjonsfaktoren Ybx1 ble endret av dietten i 23 forskjellige celletyper. Forskerne mener Ybx1 kan være en aldersrelatert transkripsjonsfaktor og planlegger mer forskning på effektene.»Folk sier at» du er hva du spiser», og vi finner det å være sant på mange måter, » sier Concepcion Rodriguez Esteban, en annen av papirets forfattere og en stabsforsker Ved Salk. «Tilstanden til cellene dine når du blir eldre, avhenger klart av samspillet med miljøet ditt, som inkluderer hva og hvor mye du spiser.»teamet prøver nå å utnytte denne informasjonen i et forsøk på å oppdage aldrende stoffmål og implementere strategier for å øke liv og helse.Andre forskere på studien var Shuai Ma, Shuhui Sun, Lingling Geng, Moshi Song, Wei Wang, Yanxia Ye, Qianzhao Ji, Zhiran Zou, Si Wang Og Qi Zhou Fra Det Kinesiske Vitenskapsakademiet; Xiaojuan He, Wei Li, Piu Chan Og Weiqi Zhang fra Xuanwu Hospital Capital Medical University; Xiao Long fra Peking Union Medical College Hospital; Og Guoji Guo fra Zhejiang University School Of Medicine.arbeidet og de involverte forskerne ble støttet av tilskudd fra Det Nasjonale Nøkkelforsknings-Og Utviklingsprogrammet I Kina, Det Strategiske Prioriterte Forskningsprogrammet Til Det Kinesiske Vitenskapsakademiet, Det Nasjonale Naturvitenskapelige Stiftelsen I Kina, Beijing Natural Science Foundation, Beijing Municipal Commission Of Health And Family Planning, Advanced Innovation Center For Human Brain Protection, State Key Laboratory Of Membrane Biology, Moxie Foundation og Glenn Foundation.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *