Benzen

Benzen (casrn 608-93-5)

Benzen, også kjent som benzol, er et aromatisk hydrokarbon som oppstår som en klar, fargeløs væske med en søt lukt. Det er en svært flyktig og brannfarlig væske med dårlig vannløselighet. Benzen er funnet som et forurensende stoff i luft, jord og vann. Det forekommer naturlig som et produkt av pyrolyse, hovedsakelig gjennom menneskeskapte kilder. Sigarettrøyk er en av de viktigste kildene til benzen eksponering og røykere, generelt, er utsatt for 10 ganger mer benzen enn ikke-røykere. Benzen er kommersielt produsert av kull og petroleum. Det rangerer i topp 20 kjemikalier for produksjonsvolum I USA(ATSDR, 2007a). Det brukes som utgangsmateriale eller mellomprodukt i produksjon av plast, harpiks, syntetiske fiberfarger, vaskemidler, stoffer og plantevernmidler (ATSDR, 2007A). Selv om det er naturlig tilstede i bensin, har benzen blitt brukt som drivstoffadditiv i mengder som varierer avhengig av produsentens formuleringskrav(NTP, 2005C). Bruken av benzen som løsemiddel har gått ned de siste årene etter klassifisering som farlig forbindelse og karsinogen(ATSDR, 2007A). Nesten halvparten av menneskelig eksponering for benzen kommer fra sigarettrøyk; andre kilder inkluderer drivstofffordampning fra bilstasjoner, eksos fra biler, industrielle utslipp og naturlige prosesser. Derfor fortsetter det å være et større potensial for menneskelig eksponering for benzen, spesielt i industrialiserte land (NTP, 2005C).Human eksponering for benzen skjer hovedsakelig gjennom innånding, selv om orale og dermale eksponeringsveier også er viktige (NTP, 2005C). På grunn av sin høye volatilitet fordampes en betydelig mengde benzen før den absorberes gjennom huden(ATSDR, 2007A). Hos mennesker ble kvinner funnet å absorbere høyere nivåer enn menn. Etter absorpsjon fordeles benzen raskt gjennom hele kroppen, og på grunn av sin høye lipofilitet akkumuleres det i fettvev i forskjellige organer (ATSDR, 2007A).

Metabolisme av benzen er viktig for å indusere toksisitet. Lever er hovedorganet for benzen metabolisme HVOR CYP2E1 oksiderer benzen til benzen oksid og flere reaktive metabolitter som er i stand til å forstyrre forskjellige cellulære biokjemiske veier som induserer et bredt spekter av toksiske effekter (Snyder, 2004; Rappaport et al., 2010). Benzenoksid eksisterer i likevekt med dets tautomeroksepin og omdannes spontant til fenol, et hovedprodukt av metabolisme, som enten utskilles som glukuronid-eller sulfatkonjugater eller videre metaboliseres til katekol og hydrokinon som til slutt metaboliseres til svært reaktive metabolitter 1-2 benzokinon og 1,4-benzokinon, henholdsvis ved myeloperoksidase. Benzenoksid kan også reagere MED gsh-formende fenylmerkapturinsyre, som omdannes til benzendihydrodiol ved epoksydhydrolase med påfølgende omdannelse til katekol. Alternativt kan benzosyre gjennomgå en jernkatalysert, ringåpningsreaksjon for å danne trans, transmuconaldehyd med påfølgende metabolisme til trans, transmuconsyre. Metabolisme av benzen hos mennesker og flere dyrearter er lik; ved lave eksponeringsnivåer metaboliseres benzen raskt og utskilles, mens ved høyere doser, på grunn av metning av metabolske veier, akkumuleres den ikke-metaboliserte modersubstansen i fettvev og/Eller utskilles gjennom utåndet luft (Snyder, 2004; Rappaport et al.(2010; Smith, 2010).

Arbeidere fra et bredt spekter av bransjer, som petroleum, gummi, maling, skoproduksjon, trykkløsningsmiddel og andre næringer, har potensial til å bli yrkeseksponert for benzen, så vel som fra en blanding av aromatiske hydrokarboner som inneholder benzen. Derfor er det vanskelig å skille de toksiske effektene av benzen fra de andre kjemikaliene (Snyder, 2004). I både mennesker og dyremodeller påvirker benzen oftest perifert blod og benmarg, noe som resulterer i flere hematotoksisiteter, inkludert leukopeni, lymfocytopeni, anemi, granulocytose og retikulocytose (ATSDR, 2007A). Benzen eksponering er sterkt korrelert med utviklingen av flere kreftformer, inkludert akutt myelogen leukemi, non-Hodgkins lymfom og multippelt myelom i både mennesker og dyremodeller (Schnatter et al., 2005). Selv om resultatene PÅ DNA-adduktdannelse av benzen eller dets metabolitter er motstridende (Whysner et al., 2004), andre genotoksiske endepunkter (e.g., kromosomale abnormiteter) er rapportert. Benzen har også vist seg å produsere nevrotoksisitet, men bare ved svært høye doser(ATSDR, 2007A).Epidemiologiske studier som viser reproduksjons-og utviklingseffekter av benzen-eksponering hos mennesker er begrenset. De vanligste reproduktive symptomene på benzen eksponering hos kvinner inkluderer menstruasjonsforstyrrelser, både temporal og funksjonell, og hos menn, en reduksjon i sædkvalitet, motilitet og konsentrasjon samt redusert sædvolum (Yin et al., 1987; Huang, 1991; De Celis et al., 2000; Xing et al., 2010). I likhet med reproduksjonstoksisitetsstudier er den tilgjengelige litteraturen om utviklingstoksisitet av benzen hos mennesker også begrenset og ufullstendig. Det begrensede antall tilgjengelige studier tyder imidlertid på at benzen forstyrrer menneskelig reproduksjon og fruktbarhet.i motsetning til dette er omfattende litteratur tilgjengelig i flere dyrearter på benzen-induserte reproduksjons-og utviklingstoksiske effekter, selv om flere generasjons reproduksjonstoksisitetsstudier ikke er tilgjengelige for øyeblikket, noe som gjør det vanskelig å vurdere de langsiktige effektene av benzen eksponering på reproduksjonssystemet. Hos mannlige gnagere har benzen-eksponering vist seg å forårsake redusert organvekt for rottetestis (Wolf et al., 1956) og redusert normal sædkvalitet, økning i unormale sædverdier og testikkelatrofi hos mus (Ward et al ., 1985). De vanlige utviklingseffektene av benzen rapportert i flere gnagerstudier inkluderer redusert føtal kropps-og levervekt og skjelettabnormaliteter (Green et al ., 1978; Coate et al., 1984; Kuna et al., 1992).

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *